原创昌黎社区医师01-18 13:06
作者:李鸿政

摘要: 014年解立新教授(解放军总医院呼吸内科)在《中华结核和呼吸杂志》上发表了一篇名为“重症肺炎合并低氧血症是急

014年解立新教授(解放军总医院呼吸内科)在《中华结核和呼吸杂志》上发表了一篇名为重症肺炎合并低氧血症是急性呼吸窘迫综合征吗的文章,笔者读后,获益匪浅。虽然临床对于重症肺炎和ARDS(肺源性)的治疗策略有类似(积极抗感染、机械通气等),但仍有许多细节之处要注意,比如ARDS对于机械通气的要求更高(潮气量、平台压、PEEP等严格控制)、液体管理更严格等。

 

初看重症肺炎和ARDS的诊断标准,觉得很相似。但是,重症肺炎+低氧血症=ARDS

 

上面公式是否成立?提出这个问题有何意义?重症肺炎与ARDS的病理生理、临床表现、治疗策略及预后是否不同?重症肺炎与ARDS肯定不同,否则就没必要分两个概念了,这里探讨的是:如果重症肺炎合并有低氧血症,是否就一定是ARDS了呢?

 

1

 

                          重症肺炎的诊断标准(2007ATS

诊断标准

1、需要有创机械通气

2、感染性休克,需要使用血管收缩剂治疗

次要标准

1、呼吸频率≧30次/分;2、氧合指数≦250;3、多肺叶浸润;4、意识障碍/定向障碍;5、氮质血症(BUN≧7mmol/L);6、白细胞减少(WBC<4.0X109/L);7、血小板减少(PLT<10x109/L);8、低体温(T<36°C);9、低血压,需要强力的液体复苏。

     符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎,考虑收入ICU治疗。

 

解教授的回答是:否。我们先从重症肺炎和ARDS的定义说起(定义虽可能尚不能十分准确反应疾病的本质,但却是目前的认识)。

 

2

 

 

以上两个表格分别列出了重症社区获得性肺炎和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的定义,但从定义来说,重症肺炎患者本来就可以有低氧血症,事实上大多数重症肺炎患者都会有低氧血症,进而需要有创机械通气治疗,但这不代表患者就是ARDS,本质是有区别的,重症肺炎属于局部的感染性疾病范畴,而ARDS是全身炎症反应的一部分,绝不仅仅局限在肺部。

 

以下粗略介绍两者病理、病理生理。

 

ARDS是因为感染、创伤等肺内或肺外疾病因素所致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭,主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质的液体,进而导致肺水肿和透明膜形成,常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭。

 

肺炎是感染性肺实质(包括肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,病原体包括细菌、病毒、真菌和非典型病原体等。重症肺炎合并低氧血症,可能从定义上来讲符合ARDS的诊断,事实上,单从定义来讲,很多重症肺炎患者似乎都ARDS的诊断标准,但病理不一定符合ARDS的病理过程,病理、病理生理不一样,本质就不一样(临床表现可能类似),那么治疗策略及预后就有所不同。以下这个研究或

上面公式是否成立?提出这个问题有何意义?重症肺炎与ARDS的病理生理、临床表现、治疗策略及预后是否不同?重症肺炎与ARDS肯定不同,否则就没必要分两个概念了,这里探讨的是:如果重症肺炎合并有低氧血症,是否就一定是ARDS了呢?

 

1

 

                          重症肺炎的诊断标准(2007ATS

诊断标准

1、需要有创机械通气

2、感染性休克,需要使用血管收缩剂治疗

次要标准

1、呼吸频率≧30次/分;2、氧合指数≦250;3、多肺叶浸润;4、意识障碍/定向障碍;5、氮质血症(BUN≧7mmol/L);6、白细胞减少(WBC<4.0X109/L);7、血小板减少(PLT<10x109/L);8、低体温(T<36°C);9、低血压,需要强力的液体复苏。

     符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎,考虑收入ICU治疗。

 

解教授的回答是:否。我们先从重症肺炎和ARDS的定义说起(定义虽可能尚不能十分准确反应疾病的本质,但却是目前的认识)。

 

2

 

 

以上两个表格分别列出了重症社区获得性肺炎和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的定义,但从定义来说,重症肺炎患者本来就可以有低氧血症,事实上大多数重症肺炎患者都会有低氧血症,进而需要有创机械通气治疗,但这不代表患者就是ARDS,本质是有区别的,重症肺炎属于局部的感染性疾病范畴,而ARDS是全身炎症反应的一部分,绝不仅仅局限在肺部。

 

以下粗略介绍两者病理、病理生理。

 

ARDS是因为感染、创伤等肺内或肺外疾病因素所致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭,主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质的液体,进而导致肺水肿和透明膜形成,常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭。

 

肺炎是感染性肺实质(包括肺泡壁,即广义上的肺间质)炎症,病原体包括细菌、病毒、真菌和非典型病原体等。重症肺炎合并低氧血症,可能从定义上来讲符合ARDS的诊断,事实上,单从定义来讲,很多重症肺炎患者似乎都ARDS的诊断标准,但病理不一定符合ARDS的病理过程,病理、病理生理不一样,本质就不一样(临床表现可能类似),那么治疗策略及预后就有所不同。以下这个研究或许能客观反映一个事实:43例重症肺炎患者,同时符合ARDS诊断标准(表2),但尸体解剖发现有32例患者没有弥漫性肺泡损伤(ARDS的表现)。这给我们的警示是:给合并低氧血症的重症肺炎患者下ARDS的诊断要慎重。但该研究也能表明:确实有部分重症肺炎患者同时是(或者说合并)ARDS,毕竟导致重症肺炎的病原体很多,严重的肺炎可以导致ARDS的发生。

 

最后,回到本文开头,有学者提出:是否诊断ARDS真的很重要吗?诊断ARDS后我们需要额外做些什么吗?对于一个有明显感染证据、氧合差、呼吸窘迫的患者,不管是重症肺炎还是ARDS,我们都会很积极的给予强力抗生素及机械通气、呼吸道管理等治疗,液体管理应该也是小心翼翼(可能ARDS患者会更一点,一点),如果同时合并有感染性休克,则液体管理方面较为复杂,需要把握动态平衡。

 

正如解立新教授所言:我们经常希望用一种疾病、一种病理生理过程、一套治疗方法来解决所有的问题,临床的现实是各种因素相互掺杂,病因和发病机制多种多样,疾病治疗和预后也不尽相同,因此需要临床医生练就火眼金睛,来探究重症肺炎患者是否合并了ARDS,并进行个体化治疗,才是真正的解决之道。